Например, диагностика заболеваний легких

Психиатрия - №61 (01) 2014

К содержанию

Журнал «Психиатрия» основан в 2002 году по инициативе академика РАН А.С. Тиганова. С 2008 года журнал входит в «Перечень рецензируемых  научных журналов». С 2012 года журнал «Психиатрия» включен в систему РИНЦ. С 2020 года журнал включен в Scopus.

В журнале «Психиатрия» публикуются научные и информационные материалы в соответствии с основными направлениями журнала. В задачи журнала входит  распространение актуальной информации о последних научных разработках и достижениях клинической психиатрии, фундаментальных исследований в области нейронаук. Большое внимание уделяется современным методам диагностики, лекарственной терапии психических нарушений, другим видам терапевтического вмешательства и реабилитации пациентов разного возраста (детского, подросткового, юношеского, зрелого и позднего возраста). Трансляция результатов научных исследований в медицинскую практику представляет образовательную ценность для врачей, научных работников и организаторов здравоохранения.

Редакционная коллегия принимает на рассмотрение оригинальные статьи и систематические обзоры, имеющие значение для психиатрической науки и клинической практики. Приоритет отдается рандомизированным контролируемым исследованиям, систематическим анализам, метаанализам и крупным когортным исследованиям с научно-доказательной базой. Ценность представляют сообщения практических врачей о полезном опыте выявления и лечения психических нарушений.

Журнал предназначен для широкого круга читателей – врачей, научных работников, студентов вузов и ФУВ, организаторов здравоохранения РФ, стран СНГ и зарубежья. Доступность для международной аудитории обеспечивается англоязычной версией названия статьи и аннотации и размещением метаданных статьи (публикуемого материала) и пристатейного списка литературы на сайте журнала (указать адрес).

Члены редакционного совета и редакционной коллегии представляют ведущие научно-образовательные центры России и других стран. В состав редколлегии входят академики РАН, профессора, доктора и кандидаты наук. Среди авторов журнала специалисты из столичных и региональных научных и практических учреждений Российской Федерации, стран СНГ и ближнего зарубежья,  а также иностранные авторы.

Церамиды - потенциальные биомаркеры болезни Альцгеймера

УДК: 579.8:616.894-053.8

Ключевые слова: болезнь Альцгеймера, сфингомиелин, церамид, мозг, цереброспинальная жидкость, плазма крови, биомаркеры, Alzheimer’s disease, sphingomyelin, ceramides, brain, cerebrospinal fluid, blood plasma, biomarkers
Описание:
Обсуждается функциональная роль церамидов в патогенезе болезни Альцгеймера. Представлены доказательства того, что нарушение баланса сфинголипидов, таких как сфингомиелин и церамид, в мозге животных и человека, в спинномозговой жидкости и плазме крови пациентов с болезнью Альцгеймера играет решающую роль в нейрональной функции благодаря регулированию скорости роста, дифференцировки и смерти клеток ЦНС. Обсуждается роль церамдов в качестве биомаркеров для диагностики ранней стадии болезни Альцгеймера и мониторинга эффективности ее лечения препаратами нового поколения.Материалы конференции

ЧИТАТЬ

Ссылки на литературу

  1. Гаврилова С.И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера. - М.: Пульс, 2007
  2. Каратассо Ю.О., Суллард К., Федорова Я.Б. и др. Исследование методом жидкостной хроматографии/масс-спектро-метрии фосфолипидного спектра плазмы крови пациентов с болезнью Альцгеймера при лечении ривастигмином (экселоном) и мемантином // Масс-спектрометрия. - 2008. - Т. 5. - № 3. - С. 106-116
  3. Островская Р.У ., Бельник А.П., Сторожева З.И. Эффективность препарата Ноопепт при экспериментальной модели болезни Альцгеймера (когнитивный дефицит, вызванный введением бета-амилоида 25-35 в базальные ядра Мейнерта крыс) // Бюлл. эксперим. биол. и мед. - 2008. - Т. 146. - С. 84-88
  4. Alessenko A.V. Role of sphingomyelin cycle signaling system in Alzheimer’s disease // In: «New Research on Alzheimer’s Disease» NOVA Science, USA / Ed. E.M. Welsh. - 2006. - P. 168-189
  5. Alessenko A.V., Bugrova A.E., Dudnik L.B. Connection of lipid peroxide oxidation with sphingomyelin cycle pathway in the development of Alzheimer’s disease // Biochem. Soc. Trans- action. - 2004. - Vol. 32. - P. 144-146
  6. Arenz C. Small molecule inhibitors of acid sphingomyelin- ase // Cell. Physiol. Biochem. - 2010. - Vol. 26. - P. 1-8
  7. Bandaru V.V., Troncoso J., Wheeler D. et al. ApoE4 disrupts sterol and sphingolipid metabolism in Alzheimer’s but not normal brain // Neurobiol. aging. - 2009. - Vol. 30. - P. 591-599
  8. Barrier L., Ingard S., Fauconneau B., Hage G. Gender-depen- dent accumulation of ceramides in the cerebral cortex of the APP(SL)/PS1Ki mouse model of Alzheimer’s disease // Neu- robiol. aging. - 2010. - Vol. 31. - P. 1843-1853
  9. Benedikz E., Kloskowska E., Winblad B. The rat as an ani- mal model of Alzheimer’s disease // J. Cell. Mol. Med. - 2009. - Vol. 13. - P. 1034-1042
  10. Bornemann K.D., Staufenbiel M. Transgenic mouse models of Alzheimer’s disease // Ann. NY Acad. Sci. - 2007. - Vol. 908. - P. 260-266
  11. Buccoliero R., Futerman A.H. The roles of ceramide and complex sphingolipids in neuronal cell function // Pharmacological Research. - 2003. - Vol. 47. - P. 409- 419
  12. Chan R.B., Oliveira T .G., Cortes E.P. et al. Comparative lipi- 20 domic analysis of mouse and human brain with Alzheimer disease // J. Biol. Chem. - 2012. - Vol. 287. - P. 2678- 2688
  13. Chan R.B., Oliveira T .G., Cortes E.P. et al. Comparative lipi- 20 domic analysis
  14. Chan R.B., Oliveira T .G., Cortes E.P. et al. Comparative lipi- 20 domic analysis of mouse and human brain with Alzheimer disease // J. Biol. Chem. - 2012. - Vol. 287. - P. 2678- 2688
  15. Chen S., Lee J.M., Zeng C. et al. Amyloid beta peptide in- creases DP5 expression via activation of neutral sphingo- myelinase and JNK in oligodendrocytes // J. Neurochem. - 2006. - Vol. 97. - P. 631-640
  16. Cutler R.G., Kelly J., Storie K. et al. Involvement of oxidative stress-induced abnormalities in ceramide and cholesterol metabolism in brain aging and Alzheimer’s disease // PNAS. - 2004. - Vol. 101. - P. 2070-2075
  17. De Chaves E.P., Bussiere M., MacInnis B. et al. Ceramide inhibits axonal growth and nerve growth factor uptake without compromising the viability of sympathetic neu- rons // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276. - P. 36207- 36214
  18. Fantini J., Garmy N., Mahfoud R., Yahi N. Lipid rafts: struc- ture, function and role in HIV, Alzheimer’s and prion diseases // Exper. Rev. Mol. Med. - 2002. - Vol. 4. - P. 1-22
  19. Fillipov V ., Song M.A., Zhang K. et al. Increased ceramide in brains with Alzheimer’s and other neurodegenerative diseases // J. Alzheimers Dis. - 2012. - Vol. 29. - P. 537-547
  20. Han X., Holtzman, D., McKeel D.W. et al. Substantial sulfatide deficiency and ceramide elevation in very early Alzheimer’s disease: potential role in disease pathogenesis // J. Neuro- chemistry. - 2002. - Vol. 82. - P. 809-818
  21. Han X., Rozen S., Boyle S.H. et al. Metabolomics in early Alz- heimer’s disease: identification of altered plasma sphingo- lipidome using shotgun lipidomics // PLoS One. - 2011. - Vol. 6. - P. e21643
  22. Haughey N.J., Bandaru V .R., Bai M., Mattson M.P. Roles for dysfunctional sphingolipid metabolism in Alzheimer’s disease neuropathogenesis // Biochim. Biophys. Acta. - 2010. - Vol. 1801. - P. 878-886
  23. He X., Huang Y., Li B. et al. Deregulation of sphingolipid metabolism in Alzheimer’s disease // Neurobiology of Aging. - 2010. - Vol. 31. - P. 398-408
  24. Horres C.R., Hannun Y.A. The roles of neutral sphingomyelinases in neurological pathologies // Neurochem. Res. - 2012. - Vol. 37. - P. 1137-1149
  25. Huang Y., Tanimukai H., Liu F. et al. Elevation of the level and activity of acid ceramidase in Alzheimer’s disease brain // Eur. J. Neurosci. - 2004. - Vol. 20. - P. 3489-3497
  26. Huitema K., van den Dikkenberg J., Brouwers J.F., Holthuis J.C. Identification of a family of animal sphingomyelin synthases // EMBO J. - 2004. - Vol. 23. - P. 33-44
  27. Jana A., Hogan E.L., Pahan K. Ceramide and neurodegeneration: susceptibility of neurons and oligodendrocytes to cell damage and death // J. Neurol. Sci. - 2009. - Vol. 278. - P. 5-15
  28. Jana A., Pahan K. Fibrillar amyloid-beta peptides kill human primary neurons via NADPH oxidase-mediated activation of neutral sphingomyelinase. Implications for Alzheimer’s disease // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279. - P. 51451- 51459
  29. Jana A., Pahan K. Fibrillar amyloid-beta-activated human astroglia kill primary human neurons via neutral sphingo- myelinase: implications for Alzheimer’s disease // J. Neu- rosience. - 2010. - Vol. 30. - P. 12676-12689
  30. Katsel P., Li C., Haroutunian V. Gene expression alterations in the sphingolipid metabolism pathways during progres- sion of dementia and Alzheimer’s disease: a shift toward ceramide accumulation at the earliest recognizable stages of Alzheimer’s disease? // Neurochem. Res. - 2007. - Vol. 32. - P. 845-856
  31. Kornburger J., Tripal P., Reichel M. et al. Functional Inhibitors of Acid Sphingomyelinase (FIASMAs): a novel pharmacolog- ical group of drugs with broad clinical applications // Cell Physiol. Biochem. - 2010. - Vol. 26. - P. 9-20
  32. Kosicek M., Zetterberg H., Andreasen N. et al. Elevated cere- brospinal fluid sphingomyelin levels in prodromal Alzhei- mer’s disease // Neurosci Lett. - 2012. - Vol. 516. - P. 302-305
  33. Lee J.-T ., Xu J., Ku G. et al. Amyloid-beta peptide induces oligodendrocyte death by activating the neutral sphingo- myelinase-ceramide pathway // J. Cell Biol. - 2004. - Vol. 164. - P. 123-131
  34. Levy M., Castillo S., Goldcorn T . nSMase2 activation and trafficking are modulated by oxidative stress to induce apoptosis // Biochiem. Biophys. Res. Commun. - 2006. - Vol. 344. - P. 900-905
  35. Malaplate-Armand C., Florent-Béchard S., Youssef I. et al. Soluble oligomers of amyloid-beta peptide induce neuronal apoptosis by activating a cPLA2-dependent sphingomyelinase-ceramide pathway // Neurobiol. Dis. - 2006. - Vol. 23. - P. 178-189
  36. . Mielke M., Lyketsos G. Alterations of the sphingolipid pathway in Alzheimer’s disease: new biomarkers and treatment targets? // Neuromolecular Med. - 2010. - Vol. 12. - P. 331-340
  37. Mielke M.M., Haughey N.J., Bandaru V .V . et al. Plasma sphingomyelins are associated with cognitive progression in Alzheimer’s disease // J. Alzheimer’s Dis. - 2011. - Vol. 27. - P. 259-269
  38. Mielke M.M., Hauhey N.J., Bandaru V.V. et al. Plasma cera- mides are altered in mild cognitive impairment and predict cognitive decline and hippocampal volume loss // Alzhei- mers Diment. - 2010. - Vol. 6. - P. 378-385
  39. Pettegrew J.W., Panchalingham K., Hamilton R.L., McClure R.J. Brain membrane phospholipid alterations in Alzheimer’s dis- ease // Neurochemical Research. - 2001. - Vol. 26. - P. 771-782
  40. Pettus B.J., Chalfant C.E., Hannun Y.A. Ceramide in apoptosis: an overview and current perspectives // Biochim. Biophys. Acta. - 2002. - Vol. 1585. - P. 114-125
  41. Satoi H., Tomimoto H., Ohtani R. et al. Astroglial expression of ceramide in Alzheimer’s disease brains: a role during neuronal apoptosis // Neurosience. - 2005. - Vol. 130. - P. 657-666
  42. Selkoe D.J. Cell biology of the amyloid beta-protein precursor and the mechanism of Alzheimer’s disease // Annu. Rev. Cell Biol. - 1994. - Vol. 10. - P. 373-403
  43. Shupik M.A., Vanin A.F, Alessenko A.V. Interaction of the nitric oxide signaling system with the sphingomyelin cycle and peroxidation on transmission of toxic signal of tumor necrosis factor-α in ischemia-reperfusion // Biochemistry (Mosc.). - 2011. - Vol. 76. - P. 1197-1209
  44. Stepanichev M.Y., Moiseeva Y.V ., Lazareva N.A., Gulyaeva N.V . Studies of the effects of fragment (25-35) of be- ta-amyloid peptide on the behavior of rats in a radial maze // Neurosci. Behav. Physiol. - 2005. - Vol. 35. - P. 511-518
  45. Sullard M.C. Analysis of sphingomyelin, glucosylceramide, ceramide, sphingosine, and sphingosine 1-phosphate by tan- dem mass spectrometry // Methods Enzymol. - 2000. - Vol. 312. - P. 32-45
  46. . Taguchi M., Sugimoto K., Akama T . et al. Sphingomyelin an- alogues as inhibitors of sphingomyelinase // Bioorg. Med. Chem. Lett. - 2003. - Vol. 13. - P. 1963-1966
  47. Xuan N.T ., Shumilina E., Kempe D.S. et al. Sphingomyelinase dependent apoptosis of dendritic cells following treatment with amyloid peptides // J. Neuroimmnol. - 2010. - Vol. 219. - P. 81-89
  48. Yang D.-I., Yeh C.-H., Chen S., Xu J., Hsu C.Y. Neutral sphin- gomyelinase activation in endothelial and glial cell death induced by amyloid beta-peptide // Neurobiol. Dis. - 2004. - Vol. 17. - P. 99-107
  49. Zeng C., Lee J.T ., Chen S. et al. Amyloid-beta peptide enhanc- es tumor necrosis factor-alpha-induced iNOS through neutral sphingomyelinase/ceramide pathway in oligodendrocytes // Материалы конференции J. Neurochem. - 2005. - Vol. 94. - P. 703-712. 21
Авторы:
  • Алесенко Алиса ВладимировнаИнститут биохимической физики им. Н.М. Эмануэля РАН, Москвадоктор биологических наук, профессор, заведующая лабораторией нейролипидологии ИБХФ им. Н.М. Эмануэля РАН, Москва
  • Гаврилова Светлана ИвановнаНаучный центр психического здоровья РАМН, Москвапрофессор, руководитель отдела гериатрической психиатрии Науч- ного центра психического здоровья РАМН, Москва
  • Каратассо Ю.И.Институт биохимической физики им. Н.М. Эмануэля РАН, Москва
  • Федорова Яна БорисовнаНаучный центр психического здоровья РАМН, Москвакандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела гериатри- ческой психологии Научного центра психического здоровья РАМН, Москва
  • Тиганов Александр СергеевичНаучный центр психического здоровья РАМН, Москваакадемик РАН, профессор, директор Научного центра психического здоровья РАМН, Москва